Анализ на альдостерон

Анализ крови на альдостерон

Альдостерон – гормон, образующийся в клубочковой зоне коры надпочечников, функция которого заключается в поддержании водно-солевого равновесия в организме.

Гормон входит в состав ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Принцип действия РААС: у человека по какой-либо причине снижается объем циркулирующей крови, артериальное давление или концентрация натрия (необходим для задержки воды в организме) в кровеносных сосудах – это может быть кровопотеря или заболевания почек, при которых теряются в большом количестве жидкость и микроэлементы. Почки улавливают подобные изменения в водно-солевом балансе и вырабатывают гормон-ренин.

Ренин активирует вещество, ранее находящееся в крови в неактивной форме, - ангиотензин. Ангиотензин сужает сосуды (чтобы поднять артериальное давление) и стимулирует надпочечники к продукции альдостерона. Под воздействием альдостерона почки перестают выделять с мочой натрий и хлор (взамен калия).

Натрий задерживает воду для увеличения объема циркулирующей крови. Уровень калия в организме также влияет на продукцию альдостерона: повышение количества калия (гиперкалиемия) увеличивает синтез альдостерона, снижение калия (гипокалиемия) – уменьшает.

Существует ряд заболеваний, при котором наблюдается неадекватно высокое содержание альдостерона (гиперальдостеронизм):

• Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) — довольно редкое заболевание, чаще всего обусловленное аденомой, синтезирующей альдостерон. Для этого заболевания характерна высокая степень задержки натрия в организме (гипернатриемия) и повышенное выделение К+ с мочой, что приводит к гипокалиемии (при сочетании артериальной гипертензии и гипокалиемии вероятность наличия первичного гиперальдостеронизма составляет 50%). Концентрация альдостерона в плазме крови обычно повышена (у 72% больных), а активность ренина резко снижена (вплоть до нуля). При синдроме Кона развивается единственная форма артериальной гипертензии, при которой уровни ренина и альдостерона в крови находятся в обратных соотношениях (при выявлении такой закономерности диагноз первичного гиперальдостеронизма можно считать доказанным).
• Вторичный гиперальдостеронизм — следствие нарушений в регуляции системы ренин−ангиотензин−альдостерон. В отличие от синдрома Кона в этом случае также повышаются активность ренина и концентрация ангиотензина в крови. Вторичный гиперальдостеронизм обычно сопровождает заболевания, характеризующиеся образованием отёков и задержкой Na+ (цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, сердечная недостаточность). Секреция альдостерона также повышается, когда из-за нарушения почечного кровотока усиливается секреция ренина, например, при стенозе почечной артерии. Иногда ренин секретируют опухоль Вильямса или опухоли из юкстагломерулярных клеток (рениномы), которые также могут служить причиной вторичного гиперальдостеронизма (характерна очень высокая активность ренина в крови). К заболеваниям, в патогенезе которых важную роль играет вторичный гиперальдостеронизм, относится и синдром периодических отёков. Это распространённая болезнь, возникающая у женщин в возрасте 30−55 лет и редко наблюдаемая у мужчин. Патогенез синдрома периодических отёков обусловлен рядом нейрогенных, гемодинамических и гормональных нарушений.

При псевдогиперальдостеронизме повышение концентрации альдостерона связано с дефектом рецепторов минералокортикоидов в тканях, что приводит к активации ренин−альдостероновой системы. Обычный уровень гормона становится неспособным выполнять свою функцию, вследствие чего возрастает его продукция.

Показания для назначения данного анализа

• диагностика первичного и вторичного гиперальдостеронизма;
• артериальная гипертония, не поддающаяся стандартной терапии;
• адреналовая гипертензия;
• ортостатический коллапс;
• недостаточность надпочечников;
• аденома надпочечников.

Литература:

• Кишкун А.А. Иммунологические исследования и методы диагностики инфекционных заболеваний в клинической практике. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.
• Потемкин В.В. Эндокринология. - М.: ООО «Медицина», 2013.